• Orvos kereső
« összes orvos

Szakterület: cukorbetegség

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A cukorbetegség (diabetes mellitus), vagy rövidítve diabétesz, a glükóz[1] feldolgozási zavara, melynek oka a hasnyálmirigy szigetei által termelt inzulin[2] nevű hormon hiánya,[3] vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia)[4], relatív inzulinhiány, vagy mindkettő. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik, ezek együttesen okozzák a betegség fő tüneteit.

A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t (cukorvizelést) jelent a görög „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a diabetes insipidustól.

Élettani háttér

A tápcsatorna a táplálékkal felvett összetett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül, és ezúton a test minden részére eljut.

A hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont, inzulint[5][6] termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin az inzulinreceptorokon[7] keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen nagy mennyiségben a májsejtek és az izomsejtek) képesek a glükóz tárolására is nagy molekulasúlyú szénhidrát (glikogén) formájában, és szükség szerint ebből felszabadítani.

Az inzulin hatása a sejtek glükózfelvételére és anyagcseréjére. Az inzulin kötődik a receptoraihoz (1), aminek következtében számos fehérjeaktivációs folyamat indul be (2). Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter[8] sejtmembránhoz jutása és glükózbeáramlás (3), glikogén szintézis (4), glikolízis (5), zsírsav szintézis (6).

A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van, és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt[9] alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glükoneogenezis)[10] zajlik, és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glükoneogenezist két hormon szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon,[11] amely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 gramm glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glükoneogenezist gátló hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 gramm szőlőcukrot képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje. Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen hormon, amely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben, és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés.

Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükózújraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.

Típusai és okai

A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különböznek.

1-es típusú diabetes mellitus

A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatoszatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés).

Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus[12] egy autoimmun betegség,[13] amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia)[14] és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma[15][16] alakulhat ki.

Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.

2-es típusú diabetes mellitus

A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz)[17] az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI)[18] miatt okozza. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.

Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját[19] fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.

A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.

Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik.

A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.

Az 1-es és a 2-es típus összehasonlítása


1-es típusú diabetes mellitus 2-es típusú diabetes mellitus
Oka inzulinhiány inzulinrezisztencia/relatív inzulinhiány
Életkor bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken
Testsúly általában normális normális vagy elhízott (2b típus)
Kialakulása általában gyors lassú
Béta-sejtek száma kevesebb mint 10% kezdetben normális, később csökken
Vérinzulin alacsony vagy teljesen hiányzik a betegség elején magas
Autoantitestek igen nem
Ketózisra való hajlam kifejezett nem jellemző
Inzulinterápia szükséges nem feltétlenül szükséges

MODY típus

A „MODY”[20] (angol rövidítés, jelentése: maturity-onset type diabetes in young people = „felnőtt diabétesz, amely fiataloknál jelentkezik”) egy ritka, sajátos cukorbetegség forma, amely a glükóz anyagcsere génjeinek mutációja miatt alakul ki. Ezidáig hat formáját írták le, a hat forma hat különböző gén mutációja miatt alakul ki. Öt esetben transzkripciós faktorokat kódoló gének (például hepatic nuclear factor (HNF)-1alfa, HNF-4alfa) károsodnak. Ezek a gének a béta-sejtekben expresszálódnak, és károsodásuk az inzulintermelés és kiválasztás zavarához vezet. A hatodik forma (2-es típusú MODY) esetében a glukokinázt kódoló gén károsodik. (A glukokináz egy sejten belüli glükózszenzor a hasnyálmirigyben, továbbá egy fontos enzim a glikogénszintézisben.)

A betegség dominánsan öröklődő. A nevéből eredően már gyerek- vagy fiatal felnőttkorban felléphet, a kezeléséhez a kezdetekben nem szükséges inzulin. A diabéteszes esetek 2–5%-a tartozik ebbe a formába.

Terhességi diabétesz

A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus[21] (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, amely általában a terhesség harmadik trimeszterében (harmadában) manifesztálódik, és a terhesség végével általában eltűnik.[22] Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során a méhlepény által termelt hormonok (kortizol, progeszteron, humán placental lactogen, prolactin, humán chorio-gonadotropin) hatására létrejövő anyagcsere-változás. A fenti hormonok hatásának eredője inzulinellenes hatás. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 gramm feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás.

További formái

Felismerése, tünetei

Az 1-es típusú diabétesz viszonylag gyorsan alakul ki,[24] a betegséget nem ritkán egy ketoacidózisos kóma[15] során ismerik csak fel. A 2-es típus ezzel szemben általában lassan fejlődik ki, alig észrevehetően. Emiatt a 2-es típus felismerése legtöbbször szokásos (rutin) orvosi vizsgálat során történik, ahol az emelkedett vércukorszint, vagy a vizeletben kimutatott magas cukorkoncentráció fedi fel először a betegséget.

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében emelkedik a vérben a cukor koncentrációja, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére. A magas vércukorszint (hiperglikémia)[14] következtében megnő az ürített vizelet mennyisége, mert a vesék egy bizonyos cukorszint felett (általában 10 mmol/l-től) nem képesek a cukor visszatartására, a vizelettel glükóz[25] is ürül, és az ürülő cukor vizet ragad magával.[26] A vízvesztés pedig szomjúságérzetet okoz. Előfordul, hogy tartós fáradtság, elhúzódó sebgyógyulás, ismételten jelentkező pattanásos bőrbetegség vagy viszketés hívja fel a figyelmet a cukorbetegségre. A hiperglikémia miatt szemészeti szövődmény is kialakulhat, látászavar is jelentkezhet. Lehetséges, hogy a szemészorvos a szemfenéken észlelt jellegzetes elváltozások alapján hívja fel a diabéteszre a figyelmet. Megtartott vagy fokozott étvágy mellett a testsúly csökkenhet, mivel a glükóz nem tud beépülni a szervezetbe.[27] A beteg a tünetekhez hozzászokhat, ezért előfordul, nem is ritkán, hogy a diabétesz szövődményeit észleli először az orvos.

Klinikai tünetek

A cukorbetegség klinikai tünetei az alábbiak lehetnek:

Stádium Éhgyomri vércukorszint Nem-éhgyomri vércukorszint Cukorterheléses vizsgálat (OGTT)
Diabétesz ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)
Prediabétesz (károsodott glukoreguláció) ≥ 110 < 126 mg/dl (≥ 6,1 < 7,0 mmol/l)
≥ 140 < 200 mg/dl (≥ 7,8 < 11,1 mmol/l)
Normális < 110 mg/dl (< 6,1 mmol/l)
< 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l)
A vércukorszint otthoni mérése
Az éhgyomri vércukorteszt elvégzése 40 év felett három évenként indokolt, a 2-es típusú cukorbetegség szűrése céljából. Elhízott, magas vérnyomással rendelkező vagy hipertrigliceridémiás egyéneknél, illetve azoknál, akiknek családjában előfordult már diabétesz, korábban.
  • Cukor a vizeletben (glükozuria)[25]: a vizelettel történő cukorürülés 15 mg/dl-ig tekinthető normálisnak. Efelett az érték felett – kevés kivételtől eltekintve – a diabétesz bizonyított.
  • Cukorterheléses vizsgálat (orális glükóz-tolerancia teszt, OGTT): 10 órás koplalás és az éhgyomri vércukorszint meghatározása után 75 gramm glükózt tartalmazó folyadékot iszik a beteg. A vércukorszint újbóli meghatározása a cukorterhelés után két órával történik. Normális esetben a vércukorszint nem marad emelkedett, hiszen az inzulin eltünteti a vérből a felvett cukrot, cukorbetegség esetén azonban a vércukorszint emelkedett marad (lásd táblázat).
  • Ketontestek: a ketontestek (például béta-hydroxylbutirát, acetoacetát, aceton) koncentrációja[15] esetén megemelkedik a vérben.
  • HbA1c: az ún. HbA1c[30] egy hosszútávú-vércukorszint jelző paraméter. Segítségével megítélhető az eltelt 6–10 hét átlagos vércukorszint értéke. A HbA1c a vörösvértesteket pirosra festő hemoglobin egy alegysége, amely a glükózt kötni képes. A HbA1c-értéket százalékban szokás megadni. Minél magasabb a vércukorszint, annál több hemoglobin alegység köt cukrot. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik és vissza nem fordítható lesz: a cukor nem tud többé leválni a hemoglobinról. Átmeneti magas vércukorértékek ezáltal a HbA1c-értékkel alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. Egészségeseknél az érték 4–6%. Mivel a normális tartomány laborról laborra változik, minden egyes leletnek tartalmaznia kell az adott labor határértékeit. A cukorbetegség kezelése során fontos a HbA1c-érték normális tartományban tartása, hiszen csak így lehetséges a hosszútávú szövődmények lehetőség szerinti elkerülése.
  • C-peptid: a C-peptid[31] a proinzulin egy része, és az inzulinnal megegyező mértékben szabadul fel a hasnyálmirigyből. Mivel a C-peptid sokkal stabilabb az inzulinnál (az inzulin felezési ideje csak pár perc), könnyebb mérni. A C-peptid mérése segít elkülöníteni az 1-es típusú diabéteszt (abszolút inzulinhiány: C-peptid alacsony vagy hiányzik) a 2-es típustól (inzulinrezisztencia: C-peptid magas).
  • Akut komplikációk

    Diabéteszes kóma

    Inzulin hiánya, illetve különböző okokból történő aluladagolása diabéteszes kómát (latinul: (coma diabeticum)[32] okozhat. Ez a cukorbetegség legveszélyesebb komplikációja, életveszélyes állapot. A vércukorszint az 1000 mg/dl-t is elérheti (120-ig normális). Az esetek 25%-ában a cukorbetegséget éppen a diabéteszes kóma kapcsán ismerik fel. Az inzulinhiány – már diagnosztizált betegeknél – felléphet az injekció elmaradása esetén, túl alacsony dózis adása után, vagy a vércukorszint hibás mérése kapcsán. Bizonyos állapotokban a szervezetnek a szokásosnál több inzulinra van szüksége (tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, kímélő étrend (diéta) hibája, terhesség, operáció, szívinfarktus, hyperthyreosis). A különböző fertőzések jelentik a diabéteszes kóma leggyakoribb kiváltó okát.

    Míg az 1-es típusú diabéteszre a ketoacidózisos kóma[15] a jellemző, a 2-es típusú cukorbetegségben inkább az ún. hiperozmoláris kóma lép fel.

  • Ketoacidózisos kóma: Az inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint (hiperglikémia),[14] a sejtek nem képesek a glükóz felvételére, ellenben energiára van szükségük. Ennek következtében, és mert a hiányzó inzulin a folyamatot nem gátolja, megindul a zsírraktárak lebontása zsírsavakra (lipolízis) és ketontestek képződése a májban. A ketontestek (például aceton) miatt jellemző, hogy a betegeknek „acetonos leheletük” van. Mivel mind a zsírsavak, mind a ketontestek savas kémhatásúak, a vért kórosan savanyúvá teszik, és metabolikus acidózis alakul ki. Az acidózist a beteg a légzésével próbálja kompenzálni, így jön létre a jellegzetes Kussmaul-légzés.[33] A megemelkedett vércukorszint következtében a vesék egy bizonyos határérték felett nem képesek a cukor visszatartására, az a vizelettel kiürül, és ozmotikusan vizet visz magával. A beteg rengeteg vizet veszít és kiszárad (dehidráció). A hiperglikémia következtében a cukor vizet szív ki a sejtekből. Erre az ún. sejten belüli dehidrációra az idegsejtek a legérzékenyebbek, és ennek következtében nem képesek a további normális működésre, a tudatállapot beszűkül és kóma alakul ki.
  • Hiperozmoláris kóma: a 2-es típusú cukorbetegre jellemző relatív inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint,[14] de a minimális saját inzulintermelés meggátolja a lipolízist és a ketontestképződést, és ezzel az acidózis kifejlődését.

A diabéteszes kóma tünetei:


Hiperozmoláris kóma Ketoacidózisos kóma
Diabétesz típus jellemzően 2-es típusú diabétesz jellemzően 1-es típusú diabétesz
Kialakulása lassú, fokozatos kezdet Kussmaul-légzés, hasi fájdalom
Pre-kóma étvágytalanság, szomjúságézés, sok ivás, sok vizelet, gyengeség, gyors légzés, kiszáradás jelei
Kóma kiszáradás (dehidráció), sokk, gyors pulzus, vérnyomás csökken, oligouria, anuria
Labor Hiperglikémia: > 600 mg/dl, hiányzó ketontest, nincs ketonuria, nincs acidózis Hiperglikémia: > 300 mg/dl, plazmaketon: > 300 mg/dl + ketonuria, acidózis

 

Alacsony vércukorszint (hipoglikémia)

Inzulin túladagolása, vagy a táplálékkal való túl kevés szénhidrát felvétele hipoglikémiát okoz. A hipoglikémia[34] fogalma nem pontosan definiált, általánosan alacsony vércukorszintről beszélünk, ha a vércukorszint 40–60 mg/dl (2,2–3,33 mmol/l) alá esik. Súlyos hipoglikémia esetén a diabéteszes beteg általában külső segítséget igényel, mert egyedül nem képes megfelelő reakciókra.

A hipoglikémia patológiás (kóros) állapot, amely ennek megfelelően kellemetlen érzetekkel társul. Normális esetben egy idegi és hormonális ellenreguláció lép működésbe, és a vércukorszint megemelkedik. Mivel a szervezet (elsősorban a máj és az izom) komoly glükóztartalékokkal rendelkezik, valamint a máj folyamatosan képes a glükóz újratermelésére (glükoneogenezis), a kiváltó októl függően a szervezet képes a vércukorszint megemelésére és ezzel a hipoglikémia[34] megszüntetésére.

A hipoglikémia tünetei az idegi és hormonális ellenreguláció következtében lépnek fel, és egyénenként jelentősen különbözhetnek.

Tipikus kezdeti tünetek:

  • viszketés,
  • sápadtság,
  • „hideg izzadás”,
  • remegés,
  • hányás,
  • összecsukló térd,
  • gyors szívverés,
  • idegesség,
  • koncentrációzavar,
  • farkasétvágy.

Előrehaladott hipoglikémia:

  • szédülés,
  • beszédzavar,
  • látászavar,
  • koordinációzavar,
  • hallucinációk,
  • bénulás,
  • pánik,
  • epilepszia,
  • az eszmélet fokozatos elvesztése, kóma.

    Kezelése: A hipoglikémia gyorsan felszívódó cukrok fogyasztásával megszüntethető. Lassan felszívódó cukrok (például rozskenyér) vagy zsírral együtt fogyasztás (csokoládé) nem ajánlott. Vészesetben, illetve eszméletlen betegnél szükség lehet glükóz intravénás adására, hiszen eszméletlen beteget tilos és életveszélyes szájon át táplálni a félrenyelés és fulladás (aspiráció) veszélye miatt. Mikor az intravénás applikáció lehetetlen, szóba jöhet glukagon intramuszkuláris (izomba történő) adása is.

    Hosszútávú szövődményei

    Érrendszeri szövődmények

    Az érrendszeri szövődményeket[35] két csoportra lehet osztani: az ún. makroangiopátiára és mikroangiopátiára.

    Makroangiopátia

    Régóta fennálló cukorbetegségben a közepes és nagy átmérőjű verőerek (artériák) károsodása léphet fel. A károsodás lényegében az artériák átlagosnál gyorsabban kifejlődő érelmeszesedését jelenti, és már viszonylag fiatal korban jelentkezhet. A makroangiopátia kifejlődését elősegíti a magas vércukorszint,[14] a vérzsírok eltérései és a magas vérnyomás is. Leggyakrabban a szív koszorús erei (szívinfarktus), az agyi erek és a végtagok (elsősorban a láb, lásd: diabéteszes láb szindróma) artériái érintettek.

    Mikroangiopátia

    Diabéteszes nefropátia (PAS-festés)
    A szemfenék képe diabéteszes retinopátia lézersebészeti beavatkozás során készült felvételen

    A kis verőerek (artériák) és a hajszálerek (kapillárisok)[36] specifikus elváltozásai. A magas vércukorszint[14] hatására a kis erek bazális membránja megvastagodik. Ez valószínűleg a bazális membrán egyes fehérjéinek cukor általi glikozilálódása miatt történik. A bazális membrán a betegség előhaladásával egyre vastagabb lesz. Jól beállított betegeknél, ahol a vércukorszintek kellően be vannak állítva, a folyamat lassabban zajlik.

    Az alábbi specifikus mikroangiopátia formák alakulhatnak ki:

  • Diabéteszes nefropátia[37] (diabéteszes vesekárosodás) a 25 éve diabétesz betegek kb. 35%-ában jelentkezik. A mikorangiopátia a vese kis ereit károsítja, melyek a vizelet szűrését végzik. Első tünete, hogy a vizelettel több fehérje (albumin) ürül (albuminuria). 30 mg/nap albuminuria még normálisnak tekinthető. Amennyiben az albuminuria 30–300 mg/nap közé emelkedik, mikroalbuminuriárol beszélünk, amely a vesekárosodás egy korai jelének tekinthető. Makroalbuminuria (300 mg/nap albuminürítés felett) már vesekárosodásra utalhat, melyet a szérum kreatininszint ellenőrzésével lehet kimutatni. A vesekárosodás rendszerint magas vérnyomással társul, amit kezelni kell. Végstádiumban szükséges lehet a művesekezelés.
  • Diabéteszes retinopátia[38] a szem, ezen belül a recehártya (retina) megbetegedése. 1-es típusú diabétesz betegeknél 15 év után kb. 90%-ban, 2-es típusú diabéteszben 25%-ban jelentkezik. Európában a szerzett vakságok 30%-a diabétesz következtében történik. Enyhébb forma a nem-proliferatív retinopátia, amelynél a szemfenéken mikoraneurizmák, vérzések lépnek fel. A súlyosabb forma, a proliferatív retinopátia során a szemfenéken érújdonképződések lépnek fel, az új erek megrepedhetnek, és a retina előtt a látást elhomályosító nagy vérömlenyek keletkezhetnek. A vérzés áttörhet az üvegtestbe, és a látás elveszhet. A retinopátia időbeni felismerése szemfenékvizsgálattal történik. Látáspanaszokat csak a súlyosabb elváltozások okoznak. A rendszeres kontrollvizsgálat fontos, hiszen az időben elvégzett lézerkezelés ma már az esetek többségében a retinopátia megállítását és a látás megtartását eredményezi. A megelőzés legfontosabb módja a vércukor megfelelően alacsony szinten tartása.
  • Diabéteszes neuropátia[39] az idegek diabétesz során kialakuló bántalma. Kialakulása függ a betegség tartamától és a vércukor beállításától. 10 év diabétesz után a betegek kb. 50%-ának van neuropátiája. Oka nem teljesen ismert, feltehetően az idegeket ellátó kiserek cukor általi károsodása[40] okozza. Leggyakoribb formája az ún. szenzoros neuropátia, amely az érzőidegek megbetegedése, és a kezek, lábak kesztyű, illetve zokniszerűen fellépő fájdalmával, zsibbadásával jár. A beteg fájdalomérzékelése csökken, ami miatt a sérüléseket nem, vagy csak későn veszi észre. Ritkább az ún. motoros neuropátia, amely az izmok sorvadását okozza. Gyakran jelentkezik a vegetatív idegek neuropátiája, ami a belső szervek működésének zavarát okozhatja: szapora szívverés léphet fel, potenciazavarok, a gyomorürülés lassulhat, székrekedés vagy éppen rohamokban jelentkező hasmenés alakulhat ki. Jellemző, hogy a koszorús erek elzáródása (lásd: makroangiopátia) fájdalommentesen zajlik („néma szívinfarktus”). A neuropátia B-vitaminok adásával mérsékelhető, de igazán megfelelő kezelés ma még nem létezik. Különböző védő intézkedéssel (lábápolás, védőbetét, védőcipő) elkerülhetőek a súlyosabb következmények. A legfontosabb megelőző módszer a vércukor tartósan alacsony szinten tartása.
  • Diabéteszes láb szindróma a cukorbetegség „komplex szövődmény”-e. Ez esetben a diabéteszes neuropátia[39] – a perifériás érző és mozgató, valamint a vegetatív idegek károsodása – társul a többé-kevésbé fennálló közepes- és nagyér-károsodásokkal (makroangiopátia). Az érző idegek károsodása miatt csökken a fájdalomérzés, aminek következtében akár napokon, heteken át észrevétlenül maradhatnak a különféle eredetű sérülések. A mozgató idegek károsodása a láb izmainak sorvadását okozza. Ennek következtében a lábfej deformálódhat, ami a sérülések fellépését tovább segíti (a cipő könnyebben feltöri). A folyamatot a vegetatív idegek károsodása erősíti. Ezzel párhuzamosan a neuropátiás[39] bőr kiszárad, sérülékennyé válik, a sarkak berepedhetnek. A talp egyes pontjaira jutó nyomás megemelkedik, és a túlnyomás – melyet a beteg érzéskiesés miatt többnyire nem érez – szövetelhalást okoz. Fekély képződhet, és ennek elfertőződése egy vagy több lábujj elhalásához vezethet, ami az ujjak vagy a láb amputációját tehetik szükségessé. Ezért fontos a láb ápolása, rendszeres ellenőrzése és a diabéteszes láb kialakulásának megelőzése.

Hipertrigliceridémia

A trigliceridek szintjének megemelkedése a vérben.[41]

Hipoaldoszteronizmus

A hipoaldoszteronizmus[42] az alacsony reninszint miatt alakul ki, és hyperkalémiát, hyponatriémiát, metabolikus acidózist és egyes esetekben alacsony vérnyomást okozhat.

Kezelése

A kezelés a cukorbetegség különböző típusaiban különböző módon történik.

1-es típusú cukorbetegség

Inzulin adása a bőr alatti kötőszövetbe inzulin toll segítségével
Inzulin adagolása inzulin pumpa segítségével

Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés azonnal inzulinnal kezdődik, hiszen a betegség ezen formájában a béta-sejtek pusztulása következtében nincs elegendő inzulintermelés. Így azonnal inzulinfüggő a beteg. Az inzulin szervezetbe való bejuttatása történhet injekcióval (bemutatása angol nyelvű videon: 1.59 perces)[43], inzulin tollal, vagy inzulin pumpával (részletesen lásd Inzulinkezelés). Az inzulinkezelés megkezdése után szükséges a rendszeres vércukormérés (napi 4–12 alkalommal) a túl magas vagy alacsony vércukorszint elkerülése végett. Ez történhet otthoni vércukorszint mérővel, ami egy, például ujjbegyből vett csepp vérből néhány másodperc alatt kimutatja a vércukorszint értéket, valamint folyamatos vércukorszint mérő (CGMS—Continues Glucose Monitoring System) segítségével is, ami azonban nem helyettesíti teljes mértékben az ujjbegyszúrásos módszert. A CGM folyamatos időközönként (általában 5 perc, de bizonyos modellek esetében 1 perc) méri egy bőr alá beültetett szenzor segítségével a vércukorszintet. A vércukor normális tartományban tartása 1-es típusú cukorbetegeknél leghatékonyabban az inzulinpumpa és a CGM kombinációjával érhető el.[44]

2-es típusú cukorbetegség

A 2-es típusú cukorbetegségben a kezelés lépcsőzetesen épül fel. Első lépcsőben, a betegség kezdetén, ajánlott az életmód-változtatás, diétával,[45][46] testsúlycsökkentéssel, sporttal. Ajánlott a gyakori, kis mennyiséségű étel fogyasztása, ami hozzájárul az egyenletes vércukorszint fenntartásához. (Nincs hirtelen cukorterhelés (hiperglikémia veszély), sem kritikus mértékű szénhidráthiány(hipoglikémia veszély).) A betegség előrehaladásával, ha az első lépcső már nem elégséges, szájon át adott antidiabetikumok (tablettás antidiabetikus gyógyszerek) adására kerül sor (monoterápia, második lépcsőfok). Ezek a gyógyszerek csökkentik a vércukorszintet, növelik az inzulin hatását, és a betegség e típusára jellemző inzulinrezisztencia ellen hatnak. A betegség további szakaszában az antidiabetikus gyógyszerek kombinációja válik szükségessé (harmadik lépcsőfok). A betegség további előrehaladásával, amikor a béta-sejtek kimerülése megindul, a tablettás készítmények mellett szükség lehet hosszú hatású inzulinkészítmények esti adására (negyedik lépcsőfok). Az utolsó szakaszban (ötödik lépcsőfok) a béta-sejtek kimerültek, és innentől kezdve az inzulint teljesen pótolni kell (részletesen lásd Inzulinkezelés). A 2-es típusú cukorbetegség kezelésében és karbantartásában döntő szerepe van a beteg fegyelmezett étkezési szokásainak, a diéta betartásának, életmódnak. Ezek röviden összefoglalva a következők:

A jelenleg legelterjedtebb javaslat az, hogy mindenféle zsír bevitelét radikálisan csökkenteni kell. Az egyszeresen telítetlen zsírok, mint például az olívaolaj ellentétes hatást vált ki a diabéteszre, viszont csak módjával történő fogyasztása engedélyezett, mivel mint minden zsírnak, magas a kalóriatartalma. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy a legnagyobb bűnös a többszörösen telítetlen olaj, például amivel sütünk, mivel sütésnél oxidálódik. Tanulmányok kimutatták, hogy amikor a többszörösen telítetlen zsírok elvegyülnek a sejtstruktúrában, a sejtek azon képessége, hogy összekapcsolódjanak az inzulinnal, csökken, így kevesebb glükózt képesen felvenni. Ezután az inzulin már nem lesz képes „kinyitni az ajtót”. Mivel a telítetlen zsírok (Omega3–6–9) értékes anyagai, amik nagyon fontosak a sejtépítésben, 50 °C felett oxidálódik, ezért egészségtelen a növényi olajokkal sütni. Az ilyen zsíroktól mentes, vagy belőlük csak keveset tartalmazó diéta segít enyhíteni a tüneteket. Ugyanakkor, mivel minden zsír segíti a súlygyarapodást, fontos étkezésnél odafigyelni, amennyire csak lehetséges.[47]

Hasnyálmirigy, illetve szigetsejt átültetés

A cukorbetegség kezelésében kézenfekvő megoldás lenne az elpusztult szigetsejtek pótlása, amellyel a hiányzó inzulinelválasztás problémája oldódna meg. Erre az egész hasnyálmirigy vagy csak a szigetsejtek átültetésének keretében van lehetőség.[48] A hasnyálmirigy átültetés során a donor egész hasnyálmirigyét beültetik a diabéteszes beteg szervezetébe. A szigetsejt átültetés azt jelenti, hogy a donorok hasnyálmirigyéből izolált Langerhans-szigetsejteket egy katéter segítségével a máj érrendszerébe juttatják, ahol azok letelepednek és megmaradnak. A kezelés alapja az a gondolat, hogy ha a hasnyálmirigy mindössze 3%-át kitevő Langerhans-szigetekre van csak szükség, akkor minek ültessék be a maradék 97%-ot. A szigetsejt átültetésnek több előnye van. Egyrészt a műtét véghezvitele technikailag sokkal egyszerűbb (például a hasfalat nem kell felnyitni hozzá, ereket nem kell összekötni), és ezzel a műtéttel járó komplikációk csökkennek. A beavatkozás egyszerűbb volta miatt azt meg lehet ismételni, ha elsőre nem sikerült elérni az inzulinmentességet. Másrészről, mivel csak a szigetsejteket ültetik át és nem az egész szervet, az idegentest-reakció, és így a kilökődés veszélye csökken. A transzplantátum kilökődése esetén a hasnyálmirigy emésztő enzimjei megmaradnak, hiszen nem kerültek eltávolításra. Az egész szerv átültetése esetén ilyenkor azokat is pótolni kell. A szigetsejt átültetés sikere esetén a betegnek nincs többé szüksége inzulin adagolására. Mivel ez csak az átültetések kb. 25%-ában fordul elő, részsikernek kell tekinteni, ha az inzulinadagot csökkenteni lehet, vagy az anyagcsere javult.

A szigetsejt átültetés hátulütője, hogy immunszupresszív szerek (a szervezet saját védekezőképességét – immunrendszerét – elnyomó gyógyszerek) szedésére van szükség, hogy az immunrendszer az idegen sejteket ne lökje ki, pusztítsa el. Ezeknek a gyógyszereknek azonban komoly mellékhatása, hogy a szervezetet fogékonyabbá teszik a fertőző betegségek iránt. Mivel ezeknek a gyógyszereknek az átültetés során elkerülhetetlen, elsősorban azoknál a betegeknél jön szóba szigetsejt átültetés, akiknél már sor került, vagy szükség van veseátültetésre, így mindenképpen kapnák ezeket a gyógyszereket.

A veseátültetés nélküli (izolált) hasnyálmirigy vagy szigetsejt átültetés csak ritkán jön szóba. A lehetséges indikációk a másképp be nem állítható, nagyon ingadozó vércukorértékekkel járó diabétesz, a gyakori alacsony vércukor (hipoglikémia), különösen, ha eszméletvesztéssel jár, és a beteg az előjeleket nem érzi meg. Szóba jön még gyorsan romló szemészeti szövődmények esetén is. Ilyenkor mindig gondosan mérlegelni kell az immunrendszert gátló gyógyszerek alkalmazásának kockázatát. A Gießeni Protokoll a szigetsejt átültetést az 1-es típusú cukorbetegek egy kis részének ajánlja. A kontraindikációk közé tartozik a 18 év alatti és a 65 év feletti kor, ha a betegség 35 év felett jelentkezett, ha a betegség még kevesebb mint 10 éve tart, túlsúly és rezisztencia. 2002-ig 583 bejelentett szigetsejt átültetést hajtottak végre. A műtétet végző fontos európai központnak számítanak a Gießeni Egyetem (Universität Gießen) Németországban, valamint Milánó és Genf. Észak-Amerikában fontos centrumok Minneapolis, Miami, Pittsburgh és Saint Louis az Egyesült Államokban, valamint a kanadai A betegség leírás a wikipédia 2012.08.21-én elérhető állapotát tükrözi. A lap idézett szövege Creative Commons Nevezd meg! – Így add tovább! 3.0 licenc alatt van; egyes esetekben más módon is felhasználható. Részletekért lásd a wikipédia felhasználási feltételeket. Az orvoshop.hu Zrt. nem vállal felelősséget a szöveg pontosságáért és teljességéért.